Konjugierte Linolsäure (CLA) – ein natüliches Transfett
von Damian Minichowsky
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Interessanterweise kommt CLA natürlicherweise in einigen Lebensmitteln (hergestellt aus Wiederkäuern) vor, darunter im Fleisch, Milch, in Käseprodukten, Butter und sogar in Champignons.
Bildquelle: Examine.com
Die Grafik zeigt die chemische Struktur zweier CLA-Isomere (Verbindungen): das „trans-10,cis-12 isomer“ (kurz: t-10,c-12)“ und das „cis9,trans-11 isomer“ (kurz: c-9,t-11).
CLA hemmt den Fettzuwachs
Eine internationale Forschungsgruppe, bestehend aus Wissenschaftlern aus den Ländern Dänemark, Frankreich, den USA und Deutschland konnte in einem ihrer zahlreichen Experimente die positive Wirkung von CLA (genauer: die des Isomers Trans-10, cis-12) auf den Körperfettanteil (bzw. die Verhinderung des Anstiegs desselben) zeigen.
Konkret: Obsen et al. (2012) zeigten, das das Isomer die de novo lipogenese in menschlichen Fettzellen hemmt. [1] (Dieser Effekt tritt lt. den Forschern nur bei dem t-10,c-12-Isomer auf, jedoch nicht beim c-9,t-11-Isomer)
Die obige Grafik zeigt die Veränderungen in der de novo lipogenesei von Triglyceriden und Fettsäuren in den Adipozyten (Fettzellen), welche mit c-9,t-11- bzw. t-10,c-12-Isomeren ausgebrütet wurden. Zu sehen: das t-10,c-12-Isomer zeigt im Vergleich zum t-9,c11-Isomer eine starke Absenkung der de novo lipogenese in den Fettzellen. (nach 24 Stunden um beinahe 100 %!
„These and previously published data suggest that 10,12 CLA lowers the lipid content of adipocytes by (1) rapidly decreasing SCD-1 [enzyme responsible for mono unsatuarated fatty acid = MUFA synthesis] activity, thereby reducing the MUFA needed for neutral and compound lipid synthesis (reviewed in Ref. [34]); (2) decreasing PPARγ activity, thereby reducing the expression of adipogenic and lipogenic proteins needed for lipid biosynthesis; or (3) increasing inflammatory lipid metabolites or signals that antagonize glucose and FA uptake and subsequent metabolism.” (Obsen et al. (2012))
Die obige Grafik zeigt die relative Veränderung in der Fettsäurenzusammensetzung in den Adipozyten nach 3 Stunden, nach 24 Stunden, nach 72 Stunden und nach 216 Stunden unter Behandlung mit den beiden CLA-Isomeren c-9,t-11 und t-10,c-12. Auch hier ist zu sehen, dass das t-10,c-12 Isomer eine signifikante Veränderung herbeiführt.
Kritische Würdigung
Okay: Es handelt sich hier zwar um eine Studie mit menschlichen Adipozyten (Fettzellen), doch es ist und bleibt eine in vitro-Studie, d.h. die Effekte im lebenden komplexen Organismus (z.B. einem lebenden und atmenden Menschen) müssen nicht zwangsweise die gleichen sein.
Die Forschergrupper um Obsen hat gezeigt, dass das CLA-Isomer t-10,c-12 für die maßgebliche Einschränkung der de novo lipogenese (und die Veränderung der Fettsäurenzusammensetzung innerhalb der Fettzelle) verantwortlich ist.
Es stellt sich außerdem die Frage nach Interdendenzen (d.h. Wechselwirkungen) mit anderen „Supplementen.“ So zeigten Arias et al. (2010) in einem Rattenversuchsmodell (Wistar-Ratten; n=36; t=6 Wochen), dass die Gabe von Resveratrol (30 mg/kg/Tag) ¬oder CLA (eine Mixtur aus t-10,c-12 & c-9,t-11) zu einer Reduktion des KFAs führte (-20 % Reservertrol Vs. -18 % CLA). [2] Erhielten die Ratten dagegen beide Substanzen, also Resveratrol+CLA, dann sank der KFA um lediglich 7 %
„Separately, resveratrol and CLA significantly reduced body fat but did not do so when combined: 20% in the RSV group and 18% in CLA group but 7% in the RSV+CLA group. Resveratrol reduced serum triacylglycerols. No differences were found among groups in serum cholesterol. Resveratrol, as well as the combination RSV+CLA, improved glycaemic control. These results demonstrate that the combination RSV+CLA reduces the effectiveness of each compound on body fat-lowering action, but it maintains the positive effect of resveratrol on glycaemic control. Consequently, this combination has no usefulness in obesity prevention.“ (Arias et al. (2010))
Das t-10,c12-Isomer scheint darüber hinaus auch eine Rolle bei der Entzündung und Insulinsensitivität der Fettzellen zu spielen. So zeigten Kennedy et al. (2010), dass die Effekte (die erhöhte Entzündungsrate + hervorgerufene Insulinresistenz) von den intrazellulären Kalziumspiegeln abhängig ist. [3] (Insulinresistenz in Fettzellen = nicht unbedingt schlecht zu bewerten; Entzündungen dagegen weniger schön). Chung et al. (2005) kommen diesbezüglich zu einem ähnlichen Ergebnis. [4]
„Collectively, these data demonstrate for the first time that trans-10, cis-12 CLA promotes NFκB activation and subsequent induction of IL-6 which are, at least in part, responsible for trans-10, cis-12 CLA-mediated suppression of PPARγ target gene expression and insulin sensitivity in mature human adipocytes.“ (Chung et al. (2005))
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